EDEMA PARU NON KARDIOGENIK PDF

Edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh perubahan permeabilitas membran kapiler pulmonal sebagai akibat langsung maupun tidak langsung proses patologi. Kedua bentuk sel tersebut bersama-sama membentuk dinding epitel yang akan menghalangi perpindahan cairan dan protein menembus alveolus. Cairan akan keluar dari kapiler jika perbedaan tekanan hidrostatik antara kapiler dan interstisial lebih besar daripada perbedaan tekanan onkotik antara kapiler dan interstisial. Patofisiologi Mekanisme kerusakan paru akibat edema paru nonkardiogenik belum diketahui.

Author:Akinomuro Mezile
Country:Sri Lanka
Language:English (Spanish)
Genre:Software
Published (Last):23 December 2017
Pages:353
PDF File Size:15.32 Mb
ePub File Size:3.57 Mb
ISBN:413-5-31677-986-8
Downloads:60895
Price:Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader:Daran



Post Anesthesia. Post Cardiopulmonary Bypass. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya 3. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. Peningkatan preload Volume overload : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.

Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum 3. Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini 3.

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi 3.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal garis Kerley B.

Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.

Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.

Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja 3. Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.

Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati Ingram and Braunwald, 3. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya.

Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung Ingram and Brauhwald, 3.

Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri.

Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal 3. Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi.

Pada Edema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi.

Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik 3.

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras 3. Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik.

Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jantung Hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal 3.

Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg atau melebihi 30 mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler paru dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat dicurigai sebagai edema paru kardiogenik 3.

Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pemapasan sekunder nampak nyata.

Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita Edema Paru Kardiogenik Akut sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale.

Setelah penderita sembuh, gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru 3.

JEDP THEORY PDF

Edema Paru Akut

Post Anesthesia. Post Cardiopulmonary Bypass. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya 3. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. Peningkatan preload Volume overload : Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum 3.

ARTAUD TARAHUMARAS PDF

Edema Paru Kardiogenik vs Non Kardiogenik: Diagnosis dan Tatalaksana

Hiponatremia 4. Peningkatan permeabilitas kapiler paru Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory distress syndrome ARDS. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik menurun sehingga terjadi edema paru. Pada edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh.

IN A GROOVE BY RYUNOSUKE AKUTAGAWA PDF

2. DEFINISI

Leave a comment Pendahuluan Sejauh ini tidak ada pemeriksaan tunggal yang dapat membedakan edema paru berasal dari proses kardiogenik ataupun non kardiogenik. Diperlukan tentang pemahaman yang komprehensif mengenai proses penyakit, riwayat kesehatan pasien, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostik. Etiologi edema paru Edema paru non kardiogenik merupakan peningkatan permeabilitas pembuluh darah di paru. Sel epitel yang menjadi penghalang barier mengalami peningkatan permeabilitas, bisa disebabkan oleh ARDS, pneumonia, sepsis, trauma, transfusi datah dalam jumlah besar. Edema paru kardiogenik terjadi bila ada peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri yang meningkatkan tekanan hidrostastik kapiler paru. Menyebabkan perpindahan cairan dengan kadar rendah protein melintasi endotel paru dan masuk ke dalam alveoli.

HOW I CREATED MY PERFECT PROM DATE TODD STRASSER PDF

Jika edema paru akut didahului dengan nyeri dada, maka kemungkinan penyebabnya adalah kardiogenik. Jika riwayat nyeri dada tidak ada atau tidak jelas, maka kemungkinan penyebabnya adalah non-kardiogenik. Edema paru non-kardiogenik meliputi edema paru yang disebabkan karena hal—hal lain selain peningkatan tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler, atau tanpa adanya tanda—tanda hemodinamik yang mengarah ke kardiogenik. Diagnosis Klinis Edema Paru: Kardiogenik vs Non-Kardiogenik Anamnesis memiliki peran penting untuk membedakan suatu edema paru kardiogenik atau non-kardiogenik. Pada anamnesis dapat dijumpai faktor risiko kardiak yang membantu mengarahkan kelainan kardiogenik, atau ditemukannya kondisi—kondisi yang dapat menjadi penyebab edema paru non kardiogenik. Apabila penyebabnya kardiogenik, pada pemeriksaan fisik akan memberikan petunjuk adanya peningkatan tekanan hidrostatik intrakardiak, seperti gallop S3, peningkatan JVP, edema perifer.

Related Articles